廈門大學 - 話題

4)腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加;反之則減少。當腎交感神經(jīng)強烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時(如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等)，腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。
5)濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅動下，單位時間內經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。
3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。
腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉變?yōu)檠�管緊張素I，后者在血管緊張素轉換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質合成和釋放醛固酮。
2)血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少;b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少;低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。
3)醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4)腎素分泌的調節(jié)。當動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時，可通過以下機制調節(jié)腎素的釋放。a腎內機制：當腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加;當腎小球濾過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內皮素和NO等可抑制腎素的釋放。
七、神經(jīng)系統(tǒng)的功能
1、何謂去大腦僵直?期產生機制如何?
在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產生機制：在腦干網(wǎng)狀結構存在調節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結構內的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結構的功能關系，造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。

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